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Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Kontext entzündlicher Krankheiten des Bindegewebes

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Bindegewebe ist der am häufigsten vorkommende Gewebetyp in unserem Körper. Es befindet sich u.a. in der Haut, in den Blutgefäßen, im Fettgewebe (Fettzellen), in den Sehnen, Bändern und Zähnen. Die Beschaffenheit des Bindegewebes hat einen entscheidenden Einfluss auf die Form und Struktur des Körpers, einschließlich seiner Organe, Muskeln, Knochen und Knorpel.

Da Bindegewebe in allen Bereichen des Körpers vorkommt, umfasst der Begriff „Bindegewebserkrankung“ ein entsprechend breites Spektrum von Krankheiten. Manche dieser Erkrankungen werden vererbt, andere treten infolge einer schweren Entzündung auf. Beispiele für entzündliche Erkrankungen des Bindegewebes sind u.a. Sklerodermie, Lupus, rheumatoide Arthritis, Vaskulitis (Entzündung der Blutgefäße) oder gemischte Bindegewebserkrankungen.

Eine Studie in der wissenschaftlichen Fachzeitschrift „Scientific Reports“ berichtete jüngst, dass Menschen mit Bindegewebserkrankungen auch vermehrt von Herz-Kreislauf-Erkrankungen betroffen sind¹. Die Veröffentlichung bezog sich auf eine Auswertung medizinischer Daten von über 250.000 erwachsenen Patienten mit Bindegewebserkrankungen, wie sie beispielsweise oben aufgeführt wurden. Die Autoren schlussfolgerten, dass Patienten afroamerikanischer Herkunft ein deutlich höheres Risiko besaßen, eine Herz-Kreislauf-Erkrankung wie z. B. Arteriosklerose, Herzinfarkt, Angina pectoris oder Schlaganfall zu entwickeln als europäischstämmige Patienten. Diese Erkrankungen sind gekennzeichnet durch Verengungen der Blutgefäße und systemische (den gesamten Organismus betreffende) Entzündungen. Ferner haben die Studienergebnisse gezeigt, dass junge afroamerikanische Patienten mit Bindegewebserkrankungen im Vergleich zum Rest der Bevölkerung schneller Herz-Kreislauf-Erkrankungen entwickeln.

Die Studie beschäftigte sich nicht mit den Ursachen des gehäuften Auftretens von Herz-Kreislauf- Erkrankungen bei Patienten mit Bindegewebserkrankungen. Bekannt ist jedoch, dass beide Krankheiten durch systemische Entzündungen hervorgerufen werden.

Eine Entzündung ist eine vorübergehende Reaktion des Körpers, die bei jeder Art von Gewebeschädigung auftritt. Dauert sie über Jahre an, kann sie eine chronische Form annehmen, etwa wenn das Gewebe langfristig schädigenden Einflüssen ausgesetzt ist. Die Folge davon sind chronische Arthritis, Gastritis, multiple Sklerose, Arteriosklerose und sogar Krebs. Deshalb ist es wichtig, das Entstehen einer Entzündung von Anfang an zu unterbinden.

Am Dr. Rath Forschungsinstitut haben wir die entzündungshemmende Wirkung einer Mikronährstoff- Kombination, bestehend aus Vitamin C, den Aminosäuren Lysin und Prolin sowie Grüntee- Extrakt, auf menschliche glatte Muskelzellen der Aorta untersucht². Die Ergebnisse sind deshalb relevant, da sie den Zusammenhang zwischen Entzündungsprozessen und dem Fortschreiten von Arteriosklerose aufzeigen.

In einer weiteren Studie haben wir nachweisen können, dass eine Kombination ausgewählter Mikronährstoffe, die auch Zitrus-Flavonoide und Quercetin enthielt, Entzündungsmarker im Blut signifikant verringerte³. Zudem bot die getestete Mikronährstoff- Synergie einen besseren Schutz vor Entzündungen als gängige Schmerzmittel (Ibuprofen) und war ferner in der Lage, die Aktivität des entzündungsfördernden Enzyms Cyclooxygenase (COX-2) zu hemmen. Synthetische COX-2-Hemmer wie das Pharma-Medikament „Vioxx” sind mit schweren Nebenwirkungen, z. B. Herzinfarkt, verbunden und wurden vor einigen Jahren vom Markt genommen.

Während die pharmaorientierte Medizin eher auf eine symptomatische Behandlung ausgerichtet ist, zeigen die vorliegenden Erkenntnisse auf dem Gebiet der Zellular Medizin, dass Entzündungen des Bindegewebes und damit in Verbindung stehende Krankheiten sich auf natürliche Weise vorbeugen und bekämpfen lassen.

Ref:
1. F J. Alenghat. Scientific Reports, 2016; 6:20303 (2016)
2. V. Ivanov, et al., Journal of Cardiovascular Pharmacology 2007, 50(5): 541-547
3. V. Ivanov, et al., International Journal of Molecular Medicine 2008; 22(6): 731-741