Bewiesen: Die Herz-Kreislauf-Erkrankung ist eine Frühform des Skorbuts!

Die Arteriosklerose entwickelt sich vor allem als Folge chronischen Vitamin-Mangels in unserer Ernährung. Charakteristisches Merkmal einer beginnenden Arteriosklerose ist die Strukturschwäche der Arterienwand, gekennzeichnet z.B. durch Lücken zwischen den Endothelzellen (s. Bild). Als Folge davon lagert der Körper Reparaturmoleküle ab, die schließlich zu den gefürchteten arteriosklerotischen Ablagerungen führen.

Skorbut ist eine durch schweren Mangel an Vitamin C (Ascorbinsäure) hervorgerufene Erkrankung. Sie ist gekennzeichnet durch eine langsame Auflösung des Bindegewebes, unter anderem in den Wänden der Blutgefäße, die in der Folge auseinanderbrechen und schwere Blutungen bei den Betroffenen verursachen. In früheren Jahrhunderten war Skorbut insbesondere bei Seefahrern eine äußerst gefürchtete Krankheit. Da ihre Nahrung damals hauptsächlich aus Nahrungsmitteln bestand, die praktisch kein Vitamin C enthielten, starb bei einer Weltumseglung innerhalb weniger Monate fast die komplette Schiffsbesatzung an schwerem Blutverlust. Heute gilt Skorbut in den Industrieländern zwar als besiegt, doch tritt er in seiner Frühform nach wie vor auf – z. B. bei älteren Menschen, Säuglingen oder bei einseitiger Ernährung.

Vitamin C ist für die körpereigene Produktion von Kollagen und anderen Strukturbestandteilen des Bindegewebes unerlässlich. Aufgrund einer spontanen Veränderung der Erbsubstanz (Genmutation), die vor über 40 Millionen Jahren in unseren Vorfahren stattfand, kann der menschliche Körper jedoch kein Vitamin C selbst herstellen. Eine regelmäßige Zufuhr optimaler Mengen von Vitamin C und anderen Mikronährstoffen ist für unsere Gesundheit und unser Überleben somit zwingend notwendig. Die meisten Tiere können – im Unterschied zu uns Menschen – hohe Mengen an Vitamin C selbst produzieren und sind daher weitgehend unabhängig von der Nahrungsaufnahme dieses Vitamins.

Vor über 20 Jahren hat Dr. Rath mit der Entdeckung der Skorbut-Herzinfarkt-Verbindung ein bahnbrechendes neues Konzept vorgestellt, das die Herz-Kreislauf-Erkrankung als Frühform des Skorbuts definiert. Chronischer Vitamin-C-Mangel führt zu einer verminderten Kollagen-Produktion und – als Folge davon – zu einer Schwächung und Instabilität der Arterienwände, die der Körper durch die Ablagerung von Reparaturmolekülen wie LDL und Lp(a) in den Gefäßwänden zu reparieren versucht. Hält der Zustand einer chronischen Vitamin-Unterversorgung über Jahre oder Jahrzehnte an, setzt sich dieser Reparaturvorgang so lange fort, bis es schlussendlich zum vollständigen Verschluss der Arterie – und somit zu Herzinfarkt und Schlaganfall – kommt.

Der Zusammenhang zwischen Vitamin-C-Mangel und Arteriosklerose wurde von uns in einer Studie mit Meerschweinchen bestätigt, die genau wie wir Menschen nicht in der Lage sind, Vitamin C selbst herzustellen¹. Wir haben beobachtet, dass diese Tiere ohne die Zufuhr von Vitamin C über die Nahrung arteriosklerotische Ablagerungen (Plaques) in der Gefäßwand entwickelten. Diese Ablagerungen wurden begleitet von Schädigungen der Gefäßinnenwand – insbesondere in Bereichen nahe beim Herzen, die durch die Pumpaktion des Herzens einer besonderen Belastung ausgesetzt sind. Wurden die Meerschweinchen dagegen mit Vitamin C gefüttert, blieben ihre Blutgefäße intakt.

Unsere Studie bestätigt, dass die Auflösung des Bindegewebes und der Verlust der Schutzbarriere in Arterienwänden die Folge eines dauerhaften Vitamin-C-Mangels sind.

Ein weiteres bedeutendes Merkmal des menschlichen Stoffwechsels ist seine Fähigkeit, Lipoprotein(a), kurz Lp(a), zu produzieren. Dr. Rath entdeckte, dass dieses Lipoprotein erstmals im Menschen auftrat, als dieser die Fähigkeit zur Vitamin-C-Synthese verloren hatte². Folglich fungiert Lp(a) als Ersatzmolekül für Vitamin C, um den Folgen eines Vitamin-C-Mangels – instabiles Bindegewebe und somit „brüchige“ Gefäßwände – entgegenzuwirken.

Lp(a) und weitere biologische Reparaturfaktoren können bei niedrigen Vitamin-C-Konzentrationen die Gefäßwand stärken. Hält dieser Mangelzustand jedoch dauerhaft an, überschreitet der Reparaturprozess ein normales Maß – mit der Folge, dass die arteriosklerotischen Ablagerungen das Gefäß verschließen und Herzinfarkt bzw. Schlaganfall hervorrufen.

In unserer neuesten Studie haben wir die Vitamin-C-Herzinfarkt-Verbindung³ anhand eines einzigartigen Mausmodells bestätigt. Dieses Modell ahmt die zwei wichtigsten Aspekte nach – die Unfähigkeit, körpereigenes Vitamin C herzustellen und stattdessen Lp(a) zu produzieren.

Unsere Studie mit diesem Tiermodell hat gezeigt, dass ein Mangel an Vitamin C in der Nahrung die Blutspiegel von Lp(a) ansteigen lässt. Es ist insbesondere dieser „Reparaturfaktor”, der sich in den arteriosklerotischen Plaques der Arterienwände ablagert. Im Gegensatz dazu führt die ausreichende Zufuhr von Vitamin C über die Nahrung zu einer Senkung der Lp(a)-Spiegel und zur Verhinderung der Bildung arteriosklerotischer Ablagerungen.

Während diese Studie zur Herz-Kreislauf-Erkrankung ausschließlich mit Vitamin C durchgeführt wurde, haben unsere weiteren Untersuchungen am Dr. Rath Forschungsinstitut ergeben, dass eine Kombination mehrerer Mikronährstoffe für den Erhalt gesunder Arterien besonders wichtig ist. Hierzu zählen neben Vitamin C auch Lysin, Prolin und andere Mikronährstoffe. Zusammen angewendet sorgen sie für die optimale Funktion der Blutgefäßwände als wichtigste Voraussetzung für ein gesundes Herz-Kreislauf-System.

Quellen:

¹ M. Rath, L. Pauling, Proc. Nati. Acad. Sci. USA Vol. 87, pp. 6204-6207, 1990
² M. Rath, L. Pauling; Journal of Orthomolecular Medicine 1991, 6:125-134
² J. Cha, A. Niedzwiecki, M. Rath; Am J Cardiovasc Dis 2015;5(1):53-62