Wie unser Körper den Krebs besiegt – Teil 2

Unsere letzte „Wahr”-Ausgabe behandelte die wichtige Rolle von Lipoprotein(a), kurz Lp(a), als Reparaturmolekül bei Vitamin-C-Mangel. Lp(a) ist ein klebriges Molekül, bestehend aus einer großen Proteinkette namens Apolipoprotein(a), kurz Apo(a), die an der Oberfläche des „Low Density Lipoprotein“ (deutsch: Lipoprotein niederer Dichte) anbindet. Die Funktionen von Lp(a) umfassen u.a. den Transport von Cholesterin und Triglyceriden im Körper. Durch das Apo(a)-Molekül ist Lp(a) darüber hinaus mit den besonderen Fähigkeiten ausgestattet, an Kollagen und anderen Strukturproteinen „anzuhaften“ sowie die Blutgerinnung zu fördern.

Lp(a) kommt nur im Menschen vor sowie in einigen Tierarten, die kein körpereigenes Vitamin C herstellen können. Sein Auftreten im menschlichen Stoffwechsel fällt in etwa mit dem Verlust der Vitamin-C-Produktion in unseren Vorfahren zusammen. Die einzig plausible Erklärung hierfür liefert Dr. Raths Entdeckung, dass Lp(a) einspringt, wenn Vitamin C fehlt und dadurch das Bindegewebe geschwächt ist. Ist das Bindegewebe in der Arterienwand geschwächt, können Risse entstehen. Lp(a) fungiert hier als temporärer „Reparaturfaktor“, der sich an die Arterienwand anhaftet, die Risse im Gewebe verkittet und somit das Verbluten verhindert.

Die Fähigkeit von Lp(a), durch Vitamin-C-Mangel geschwächtes Bindegewebe zu stabilisieren, kommt auch beim Krebswachstum zum Tragen. Bestätigt wurde dies anhand eines speziellen Maus-Modells, das am Dr. Rath Forschungsinstitut entwickelt wurde. Dieses Modell ahmt den menschlichen Stoffwechsel in Bezug auf zwei wichtige Aspekte nach: 1. die Unfähigkeit, körpereigenes Vitamin C herzustellen; 2. stattdessen Lp(a)-Moleküle zu produzieren.

In unserer Studie wurden genetisch veränderte Mäuse, die mit eben diesen Merkmalen ausgestattet waren, in acht Gruppen eingeteilt, von denen jede eine unterschiedliche Dosis an Vitamin C erhielt. Als Kontrollgruppe dienten Wildmäuse, die zur Herstellung von Vitamin C in der Lage sind. Allen Mäusen wurden Brustkrebszellen injiziert. Der Beobachtungszeitraum betrug sechs Wochen.

Die Studienergebnisse zeigten, dass genmodifizierte Mäuse, die hohe Dosen an Vitamin C über die Nahrung erhielten, im Durchschnitt 50% weniger Tumoren bildeten. Ein Teil der Tiere war im Gegensatz zu den Wildmäusen am Ende des Untersuchungszeitraums sogar vollkommen tumorfrei.

Eine Mäusegruppe bekam in den ersten drei Studienwochen Vitamin C in hochdosierter Form und in den letzten drei Wochen der Untersuchung Vitamin C in niedriger Dosierung. Hierbei zeigte sich, dass die Aufnahme von hochdosiertem Vitamin C in frühen Tumorstadien offenbar von besonders großer Bedeutung ist, da die Hemmung des Tumorwachstums selbst noch in der späteren Studienphase fortbestand, als die Mäuse auf eine Nahrung mit niedrigdosiertem Vitamin C umgestellt wurden.

Ein weiteres Ergebnis unserer Studie war, dass die Krebsausbreitung (Metastasierung) in die Lunge unter Anwendung hoher Dosen Vitamin C signifikant gesenkt werden konnte. So sank die Anzahl von Lungenknoten um 90% und das Lungengewicht um 50%. Im Kern der Tumoren, die von den genmodifizierten Mäusen gebildet wurden, kam es zu einer vermehrten Anhäufung von Lp(a)-Molekülen. Begleitet wurde dies von einer hohen nekrotischen Aktivität, einem körpereigenen Mechanismus zur Eliminierung betroffener Zellen.

Grundsätzlich wiesen Mäuse mit höheren Lp(a)-Blutspiegeln 30–40 % weniger Primärtumoren (Tumoren, von denen aus sich der Krebs auf andere Organe ausbreitet) sowie eine verminderte Neigung zur Metastasenbildung auf. Bei Tieren mit höheren Konzentrationen an Lp(a) führte die Gabe von zusätzlichem Vitamin C zu einer weiteren Verringerung der Krebsmetastasen.

Diese Tatsache lässt darauf schließen, dass Vitamin C bei der Eindämmung der Krebsausbreitung eine ähnlich wichtige Rolle spielt wie Lp(a).

In früheren Studien wurde von unseren Forschern bereits auf die Bedeutung eines starken Bindegewebes bei der Unterdrückung der Krebsausbreitung hingewiesen. Auf Grundlage dieser Erkenntnisse können wir darauf schließen, dass die Lp(a)-Konzentrationen, die in der vorliegenden Studie innerhalb und in der Umgebung der Tumoren nachgewiesenen wurden, als eine Reaktion des Körpers zu verstehen sind. Dieser versucht, mittels der Produktion hoher Mengen Lp(a) das Bindegewebe zu stärken, um somit der Entwicklung von Krebsmetastasen entgegenzuwirken.

Zahlreiche Studien haben auf die extrem niedrigen Vitamin-C-Spiegel von Krebspatienten hingewiesen. Gleichzeitig wissen wir, dass Menschen mit Krebs vergleichsweise hohe Lp(a)-Konzentrationen besitzen. Die Erkenntnisse des Dr. Rath Forschungsinstituts über die Rolle von Lp(a) bei Krebs beweisen, dass dieses Molekül zu einer verminderten Entwicklung von Primärtumoren und Metastasen beiträgt und deshalb – wie Vitamin C – ein wichtiger „Stabilitätsfaktor“ für geschwächtes Bindegewebe ist.

Quelle:

1. J. Cha, MW Roomi, et al., Int J Oncology, 49: 895-902, 2016