

MiR-93 – ein in Leberzellen vorkommender RNA-Typ – begünstigt Fettlebererkrankungen, doch Vitamin B3 kann dessen Auswirkungen entgegenwirken. Diese Entdeckung lässt auf einen neuen Behandlungsansatz schließen.
[Quelle: scitechdaily.com]

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In dieser neuen Studie haben koreanische Wissenschaftler einen wichtigen genetischen Faktor entdeckt, der Fettlebererkrankung begünstigt, und herausgefunden, dass Vitamin B3 (Niacin) dabei helfen kann, deren Entstehung entgegenzuwirken. Die Erkrankung, die heute als metabolisch bedingte Fettlebererkrankung bekannt ist, betrifft etwa 30 Prozent der Menschen weltweit, und es gab lange Zeit keine wirksamen gezielten Behandlungsmethoden. Der Durchbruch gelang, als das Forschungsteam entdeckte, wie ein Molekül namens miR-93 den Leberstoffwechsel stört und die Fettansammlung, Entzündungen und Vernarbungen in der Leber fördert.
Die Wissenschaftler zeigten, dass hohe Werte an miR-93 die Aktivität von SIRT1 blockieren, einem Gen, das für die gesunde Fettverwertung in Leberzellen entscheidend ist. In Experimenten entwickelten Mäuse mit übermäßigem miR-93 schwere Leberschäden. Umgekehrt verbesserte die Unterdrückung dieses Moleküls die Insulinsensitivität, reduzierte die Fettansammlung und stellte die Leberfunktion wieder her. Diese Erkenntnis unterstreicht die Bedeutung von miR-93 als zentralem Auslöser für das Fortschreiten der Fettlebererkrankung und als vielversprechendem neuen Ziel für Therapien.
Am auffälligsten war, dass die Forscher nach der Untersuchung von 150 bereits zugelassenen Medikamenten feststellten, dass Vitamin B3 miR-93 am wirksamsten unterdrückte. Bei behandelten Mäusen senkte Niacin den miR-93-Spiegel, reaktivierte SIRT1 und normalisierte den Fettstoffwechsel in der Leber. Die Wissenschaftler schlagen daher Vitamin B3 als eine sichere und erschwingliche Behandlung für metabolisch bedingte Fettlebererkrankungen vor.
Um mehr darüber zu erfahren, dass Vitamin-B3-Präparate nachweislich das Risiko für nicht-melanomatösen Hautkrebs senken, lesen Sie diesen Artikel auf unserer Webseite.